광주과기원 전장수 교수팀, 아연(Zn) 이온이 연골 퇴행과 퇴행성관절염에 관련

입력 2014년02월14일 07시21분 홍성찬
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고령화, 근본적 치료법이 개발되지 않아 수술이나 통증완화 치료밖에 대안 없는 실정

[여성종합뉴스/홍성찬기자] 광주과학기술원 생명과학부 전장수 교수와 김진홍 박사가 수행한 이번 연구는 13일 생명과학분야 최고 권위지인 셀(Cell)에 게재됐다.

연구팀은 퇴행성관절염이 있는 연골세포에 아연 이온의 농도가 비정상적으로 높아지는 것을 확인했다. 아연 이온은 세포 안에서 여러 작용을 거쳐 연골퇴행을 일으키는 단백질을 활성화하는 것으로 나타났다.

연골조직이 스트레스를 받으면 아연 이온을 연골세포 안으로 수송하는 단백질(ZIP8)이 많이 만들어지면서 연골세포로 유입되는 아연 이온이 증가한다.

아연 이온 농도가 짙어지면 MTF1이라는 단백질이 활성화된다. '아연 의존성 전사인자'라고 하는 MTF1은 콜라겐 등 연골 구성 물질을 분해하는 효소인 'MMP'와 'ADAMTS'의 발현을 유도한다.

연구팀은 이 같은 과정을 통해 연골이 아연 이온의 농도 증가로 분해돼 닳게 된다는 것을 규명했다.

연구팀은 ZIP8(아연이온 수송 단백질)이나 MTF1(아연 의존성 전사인자)이 많이 만들어지도록 유전자를 조절한 생쥐의 관절에는 퇴행성관절염이 심하게 유발됐지만, 이들 유전자가 제거된 생쥐에서는 퇴행성관절염이 발병하지 않은 것을 확인했다.

또 아연을 많이 섭취한 생쥐에서 퇴행성관절염의 진행 속도가 매우 빨라졌다고 밝혔다.

연구팀은 "생명현상에 필수적인 무기이온인 아연 이온이 연골조직에서 과다하게 많으면 퇴행성관절염이 유발된다"며 "과유불급(過猶不及)의 전형적인 예"라고 설명했다.

이 연구는 미래창조과학부와 한국연구재단의 선도연구센터지원사업 등의 지원을 받아 수행됐다.


 

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